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随着日益严重的水资源短缺，干 旱对世界农业，尤其是作物产量构成了重大威胁。蛋白激酶在植物逆境应答中起着重要作用，参与细胞调节和代谢等许多功能。它们可以催化ATP的γ-磷酸基团可逆转移到其下游靶蛋白的丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸上，从而改变靶蛋白的位置、活性或稳定性。PYR1/PYL蛋白是植物激素ABA的胞内受体，正向调节ABA信号传递。它也是调控植物ABA敏感性和水分利用效率的重要靶标分子，控制其稳定性或活性将直接影响ABA信号的传导。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联途径可以连接多种环境和植物发育信号。然而，在干旱胁迫刺激下，ABA信号转导和MAPK级联相互作用的分子机制仍不明晰。
近日，中国农业科学院作科所小麦抗逆分子育种创新研究组在New Phytologist在线发表了题为Mitogen-activated protein kinase TaMPK3 suppresses ABA response by destabilizing TaPYL4 receptor in wheat的研究论文，报道了MPK3-PYL模块可以作为一种负调控机制，有助于小麦平衡干旱胁迫响应和正常的植物生长信号。
该研究发现，过表达TaMPK3基因显著降低了小麦的耐旱性和对ABA的敏感性。在苗期干旱胁迫条件下，过表达株系表现出较低的存活率；在成株期干旱胁迫条件下，过表达TaMPK3小麦的粒宽和千粒重降低。干扰TaMPK3基因的表达在一定条件下可以提高小麦的耐旱性。MPK3与PYL4相互作用可以抑制PYL4的活性，通过降解PYL4负调节ABA信号传递；单子叶植物水稻和双子叶植物拟南芥和大豆中也存在MPK3-PYL互作模块。
在正常条件下，MPK3对PYL4的抑制会干扰胁迫信号传递，防止胁迫响应对植物正常生长的影响；而干旱胁迫下快速产生的ABA可以削弱MPK3介导的PYL4的降解，从而促进ABA信号传递并激活植物胁迫响应。为了限制胁迫信号对植物生长的抑制或在胁迫刺激消失后迅速恢复正常生长，植物可能通过增加TaMPK3的水平以下调ABA信号中PYL4的功能。该研究证实了小麦MPK3可以通过促进PYL4的降解来负向调控小麦的耐旱性，可能在小麦干旱胁迫响应与正常生长信号之间起到平衡作用。
图 正常与干旱胁迫条件下小麦MPK3-PYL互作模块在ABA信号通路中的负调控模型
在正常和干旱条件下，TaMPK3与TaPYL4的相互作用可能抑制其活性，通过降解PYL4负调节ABA信号传递。在正常条件下，TaMPK3对TaPYL4的抑制可能会干扰应激信号传递并允许植物正常生长，而干旱胁迫下快速产生ABA可以减少TaMPK3介导的PYL的降解，从而促进ABA信号并激活应激反应。为了限制胁迫信号对植物生长的抑制或在胁迫刺激消失后迅速恢复正常生长，植物可能通过增加TaMPK3的水平以下调ABA信号中TaPYL的功能。
中国农业科学院作物科学研究所马有志研究员和徐兆师研究员为该论文的通讯作者，博士生刘英、博士后于太飞、硕士生李宜统为该论文的共同第一作者。本研究得到了国家重点研发计划项目 、国家自然科学基金 和海南崖州湾种子实验室 的资助。
https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.18326
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